I.32. Dano Hepático Álcool-Induzido

Embora as evidências atuais sugiram que o álcool exerce um efeito tóxico direto no fígado, somente 10 a 20% dos alcoolistas crônicos desenvolvem um dano significativo nesse órgão.

Fatores adicionais (por exemplo, genéticos, nutricionais, ambientais) podem ser importantes na patogênese da doença alcoólica hepática.

Fígado adiposo é a anormalidade observada mais comumente nos alcoolistas crônicos. Os pacientes são assintomáticos, pode detectar-se hepatomegalia e anormalidades brandas na enzima do fígado. Acredita-se que a enfermidade seja reversível se houver interrupção da ingestão de álcool.

Hepatite alcoólica pode ser subclínica ou grave suficiente para conduzir a uma insuficiência hepática rápida e à morte. Necessita-se para o diagnóstico definitivo de uma biópsia do fígado.

Cirrose alcoólica ou de Laennec e a causa mais comum da cirrose. O diagnóstico pode ser realizado somente através da biópsia do fígado.


I.33. Espectro da Hepatopatia Alcoólica

I. Fígado gorduroso alcoólico

A. Vacúolos citoplasmáticos claros
B. Núcleo celular excêntrico

II. Hepatite alcoólica

A. Infiltração polimorfonuclear
B. Hialina alcoólica
C. Necrose hialina central e esclerose de veia central
D. Gordura e/ou fibrose pode estar presente

III. Cirrose alcoólica

A. Distorção da arquitetura lobular
B. Septo fibroso envolvendo zonas portais e centrais

IV. Alterações secundárias

A. Colestase
B. Proliferação do ducto biliar
C. Siderose
D. Gordura

I.34. Características e Histológicas da Hepatite Alcoólica

I. Características clínicas

A. Considerações gerais: espectro de achados clínicos variando desde a ausência de sintomas até hepatopatia     descompensada, com hepatoesplenomegalia, icterícia, ascite, azotemia e encefalopatia

B. Sintomas: anorexia, fraqueza, dor abdominal, perda de peso, febre

C. Sinais: icterícia, estigmas periféricos de hepatopatia crônica, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, edema, sinais de     encefalopatia hepática

D. Testes laboratoriais: VCM, leucócitos, TGO, edema, TGO: TGP (AST:ALT) > 3:1, bilirrubina, leucócitos albumina,     tempo de protrombina aumentado

E. Características histológicas da hepatite alcoólica
    1. Critérios absolutos
        a. Necrose hepatonuclear
        b. Infiltração polimorfonuclear do fígado
    2. Critérios geralmente aceitos
        a. Hialina alcoólica de Mallory
    3. Freqüentemente presentes, mas não necessários para o diagnóstico
        a. Infiltração gordurosa do fígado
        b. Fibrose
        c. Cirrose

F. Diagnóstico de hepatite alcoólica
    1. História de ingesta excessiva de álcool
    2. Biópsia hepática mostrando alterações de hepatite alcoólica
    3. Laboratório: VCM, TGO, gama GT, TGO: TGP

G. Indicadores de mau prognóstico
    1. Bilirrubina sérica > 20 mg/dl
    2. Uréia > 25 mg/dl sem causa aparente
    3. Encefalopatia hepática
    4. Tempo de protrombina > 6 segundos comparado com os controles

I.35. Hepatite Alcoólica: Quadro Clínico e Prognóstico

• É uma seqüela grave do alcoolismo, pois pode resultar em insuficiência hepática ou alcoólica.

• A lesão patológica é extremamente grave nas áreas centrais e consiste de necrose hepatocelular e da tríade (1) hialina   alcoólica, (2) infiltração por leucócitos polino fonucleares e (3) maior quantidade de tecido conjuntivo intralobular no   espaço de Disse e esclerose das veias hepáticas terminais (centrais).

• As características clínicas da hepatite alcoólica variam desde a ausência de sintonia até a insuficiência hepática. Os    pacientes queixam-se de anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal e perda de peso. Ascite, icterícia, febre,    escplenomegalia e encefalopatia são comuns, porém sua presença não é invariável.

• Os principais achados laboratoriais são: A AST está elevada com freqüência, a ALT pode ser normal. A hiperbilirrubinemia    é comum (60 a 90%) na hepatite alcoólica e pode ser acentuada (20 a 30 mg/dl). A fosfatase alcalina costuma estar    elevada para menor de três vezes o valor normal. O prolongamento do tempo de protrombina, a hipoalbuminemia e a    hiperglobulinemia devem estar presentes. Com bastante freqüência a contagem de leocócitos está elevada e pode    ultrapassar 30000 por milímetro cúbico.

• O prognóstico é muito pior que para aqueles com degeneração gordurosa do fígado. Alguns pacientes que para de beber    apresentam resolução completa da lesão. Entretanto, na maioria dos pacientes a hepatite alcoólica persiste, progride    para a fibrose difusa ou cirrose, ou acaba em insuficiência hepática e morte.


I.36. Cirrose Alcoólica: Quadro Clínico e Prognóstico

• É uma doença assintomática em 10 a 20% dos pacientes, ms que comumente está presente em associação com hepatite   alcoólica e os sinais de lesão hepática aguda, que podem dominar o quadro clínico.

• O fígado pode ser volumoso ou pequeno e apresenta habitualmente uma consistência dura.

• Os pacientes podem ter: ascite, angiomas aracneiformes, eritema palmar, aumento das parótidas, atrofia testicular,    ginecomastia (homens), irregularidades mentruais (mulheres) e desgaste muscular.

• As anormalidades laboratoriais presentes nos pacientes com cirrose são semelhantes às da hepatite alcoólica.

• O prognóstico depende de duas características: presença de complicações e abuso persistente de álcool.


I.37. Hepatopatia Alcoólica e Reservas de Ferro

• Os alcoólatras com hepatopatia crônica podem apresentar aumento das reservas teciduais de ferro.

• Um grupo dos pacientes exibe aumento discreto a moderado do ferro hepático corável mas com reservas de ferro corporal    relativamente normais, sem hemocromatose.

• Um segundo grupo de pacientes com hepatopatia alcoólica apresenta aumento significativo do ferro hepático, com    deposição maciça nos depósitos orgânicos de ferro, bem como em geral manifestam hemocromatose genética com ou    sem hepatopatia alcoólica superposta.

• A hemocromatose num alcoólatra inveterado pode ser distinguida da hepatopatia alcoólica de duas maneiras:
   1. determinação da concentração hepática de ferro;
   2. estudo dos parentes, à procura de qualquer evidência da doença.


I.38. Problemas Comuns no Paciente Cirrótico

DISFUNÇÃO HEPÁTICA	INDICATIVOS H & P	EFEITOS PERIOPERATÓRIOS OU COMPLICAÇÕES
Metabolismo de drogas	Não específicos	Sensibilidade aos narcóticos, supersedação respiratória
Síntese protéica	Angioma aracnóide Petéquias Equimoses Alterações no sensório	Anormalidades na coagulação-sangramento Redução dos fatores I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII Trombocitopenia Exacerbação da encefalopatia, delirium tremens (com abstinência de ETOH), convulsoões
	Ascite Edema	Retenção de fluidos/comprometimento respiratório Sepse intraperitonial, mudanças potenciais no volume intravascular, anormalidades eletrolíticas potenciais
Nutrição geral	Perda de peso (ou ganho de peso com ascite), anemia atrofia muscular, febre, fraqueza Náusea, anorexia, edema	Deficiência de vitaminas (A, Bs, D, K): má cicatrização de tecidos, metabolismo pobre da glicose, síndrome de Wernicke Magnésio, fósforo: anormalidades metabólicas múltiplas, arritmias imunocompetência reduzida, infecção

I.39. Álcool e Sistema Endócrino

• Pseudo-Síndrome de Cushing
  A presença de fácies em lua, obesidade de tronco e debilidade muscular proximal são comuns em alcoólicos crônicos.   Alguns podem ter uma síndrome indistinguível da verdadeira Síndrome de Cushing, incluindo a presença de giba de búfalo,   estrias abdominais, equimoses fáceis, hipertensão e osteoporose com colapso vertebral. Bioquimicamente, esta síndrome   pode ser indistinguível da verdadeira Síndrome de Cushing. Entretanto, em contraste com a síndrome verdadeira, a   pseudo-síndrome de Cushing desaparece dentro de dias ou semanas após a interrupção da ingestão alcoólica.

• Hipogonadismo
  É freqüentemente encontrado à anamnese e ao exame físico, mas constitui raramente o emblema de apresentação dos   alcoólicos crônicos. A perda da libido e a reduzida atividade sexual ocorrem em alcoólicos do sexo masculino com mínimas   lesões hepáticas, assim como aqueles com cirrose já bem desenvolvida. A atrofia testicular tem sido relatada em   alcoólicos sem doença hepática e numa maior porcentagem daqueles com cirrose alcoólica. Evidências sugerem que o   hipogonadismo no homem pode ser resultante de (1) um efeito tóxico direto do álcool com a gônada incapaz de manter os   níveis normais de testosterona plasmática; (2) a influência do álcool sobre o eixo hipotálamo-hipofisário, produzindo queda   nos níveis de hormônio luteinizante e (3) alterações no metabolismo periférico da testosterona, provavelmente como   resultado da lesão hepática. Se o grau de hipogonadismo parece excessivo para o grau de lesão hepática, a   hemocromatose deve ser considerada.

• Hiperestrogenismo (Feminilização)
  O hiperestrogenismo pode ser manifestado por ginecomastia, spiders vasculares e alterações na distribuição de pêlos e   gordura corpóreos. A ginecomastia tem sido relatada em alcoólicos independentes de doença hepática. Os três principais   estrógenos encontrados no plasma de homens normais – estrona, estradiol – são derivados da secreção direta pelos   testículos e glândula adrenal e pela conversão periférica de testosterona e androstenediona. Estudos de clearence   metabólico sugerem que uma aumentada produção de estrógeno tanto pelas adrenais quanto pelos testículos em adição a   uma aumentada conversão periférica de androstenediona e teststerona a estrógeno ocorrem na doença hepática crônica.
  As alterações no metabolismo hormonal periférico podem relacionar-se a alterações nos sistemas microssomais   enzimáticos em resposta à lesão hepática.
  Deve ser observado que os sinais clínicos de hipogonadismo e feminilização podem ser vistos em homens com cirrose não   alcoólica, embora sejam estas condições mais comuns em cirróticos alcoólicos do que não-alcoólicos.


I.40. Hipoglicemis e Abuso de Álcool

• O abuso de álcool provavelmente provoca hipoglicemia com mais freqüência que qualquer outra causa.

• A ingestão de etanol pode provocar hipoglicemia pós-prandial em pessoas normais bem nutridas que se ocupam de beber    “socialmente”.

• A hipoglicemia de jejum relacionada à ingestão de etanol ocorre em usuários crônicos de álcool, em especial desnutridos.

• A situação que mais provavelmente provoca hipoglicemia é a interrupção da ingesta alimentar e a ingesta continuada de   álcool seguindo-se por mais de 10 a 20 horas.

• O álcool só induz hipoglicemia depois de um período de jejum suficiente para esgotar as reservas hepáticas de glicogênio.

• Não há necessidade de grandes quantidades de etanol para produzir hipoglicemia.

• O álcool inclui-se entre os três agentes farmacológicos mais comuns que causam hipoglicemia além da insulina e as    sulfoniluréias.


I.41. Influência do Álcool sobre a Nutrição Geral

O estado nutricional do alcoólico pode virar amplamente, desde os indivíduos bem nutridos aos grupos sócio-econômicos elevados até aqueles mal-nutridos abandonados nas ruas, que vivem quase que exclusivamente do álcool, com suas sete quilocalorias (29, 4 kJ) por grama, como única fonte energética. Esta “pobre” ingestão calórica não contribui para a nutrição, mas apenas para um suprimento energético. Nesta última situação, outras deficiências nutricionais, particularmente de ácido fólico e tiamina, ocorrem rapidamente e resultam em distúrbios como aqueles mencionados acima. Níveis circulantes sanguíneos baixos, com ou sem manifestações clínicas de doença, são observados também para piridoxina, ácido nicotínico, vitaminas A, D e E solúveis em gordura, cálcio, fósforo inorgânico, magnésio e zinco. Embora uma alta porcentagem de indivíduos alcoólicos com baixos níveis vitamínicos não apresente estigmas clínicos de deficiência, em muitos alcoólicos a má-nutrição concomitante pode resultar na presença de outros distúrbios e indubitavelmente é importante na influência extensão e capacidade para o reparo de lesões orgânicas. Acredita-se que exista uma variação na ingestão alcoólica que é tolerada sem que haja lesão hepática, desde que sob condições nutricionais ideais. Entretanto, também é aceito que haja um limiar de toxicidade para o álcool, além do qual nenhuma proteção é fornecida pela manipulação nutricional. Além da insuficiência cardíaca congestiva hipodinâmica (descrita anteriormente) como resultado direto da toxicidade do álcool ou do acetaldeído, acredita-se que a deficiência isolada de tiamina possa produzir uma insuficiência cardíaca hiperdinâmica. Em alguns alcoólicos as duas condições podem coexistir. Enquanto a deficiência de ácido fólico nos alcoólicos resulta em uma anemia megaloblástica e a deficiência de piridoxina em uma anemia sideroblástica, o efeito tóxico do álcool pode causar trombocitopenia e prejuízo na capacidade de combate à infecção.


I.42. Alcoolismo e Deficiências Nutricionais

• Os vários estados deficitários envolvidos numa dieta composta basicamente por calorias alcoólicas, vazias do ponto de    vista nutricional, bem como as ações tóxicas diretas do álcool propriamente têm sido implicados na patogênese de muitas    conseqüências clínicas do alcoolismo.

• As deficiências nutricionais podem ser conseqüências das complicações clínicas do alcoolismo no aparelho digestivo:    gastrite, esteatose hepática, hepatite e pancreatites.

• Alcoólatras freqüentemente apresentam anemia por carência de vitaminas do complexo B, ácido fólico ou ferro.

• Carência de vitaminas e os efeitos diretos do álcool sobre o sistema nervoso causam diversos problemas neurológicos:    polineuropatia periférica, convulsões, atrofia cortical e cerebelar, etc.

• Os alcoólatras quase sempre apresentam uma ingestão insuficiente de ácido fólico da dieta e comprometimento da    utilização de folatos.

• Os alcoólatras apresentam um aumento das reservas de ferro mas pode haver deficiência do metal após sangramentos    digestivos prolongados.

• Pode ocorrer rabdomiólise em alcoólatras crônicos que se tornam hipofosfatêmicos durante a abstinência de álcool. A    evidência de lesão das células musculares tem precedido o desenvolvimento da hipofosfatemia.

• Muitas vezes toda sintomatologia do alcoólatra está associada a uma pobre ingesta alimentar e na terapia do alcoolismo    recomenda-se refeições regulares e bem balanceadas.


I.43. Fatores que Contribuem para a Desnutrição nos Alcoólatras

1. O álcool pode substituir o alimento na dieta de grandes e moderados alcoólatras. Para consumidores amenos, o álcool é     normalmente uma fonte adicional de energia. Embora 20oz (1 oz = 28,41 mL) de uma bebida grau 86 forneça 1.500Kcal,     ou cerca de 50 a 75% da necessidade energética diária, não contém proteínas, vitaminas ou minerais. Além disso,     apesar do álcool fornecer 7kcal/g de energia, sua eficiência energética não é comparável a qualquer outro nutriente.

2. Por causar inflamação do estômago, pâncreas e intestino, o consumo de álcool leva à mal-absorção de nutrientes,     particularmente a tiamina, vitamina B, ácido fólico e ácido ascórbico. A síndrome de Wernicke-Korsakoff da deficiência     de tiamina torna-se comum.

3. O álcool e seu produto metabólico, o acetaldeído, exercem um efeito hepatotóxico direto que interfere no metabolismo e     na ativação das vitaminas A, D, B6 e folato pelas células hepáticas.

4. O metabolismo do álcool aumenta a necessidade de certos nutrientes, em particular as vitaminas B e magnésio. A    relação alcoolismo-desnutrição é um ciclo vicioso, com a desnutrição inicialmente provocada pelo álcool, potencioalizando    os efeitos hepatotóxicos do álcool.


I.44. Álcool e Lipídios

• A ingestão de álcool tende a aumentar a síntese hepática de hipoproteínas.

• Uma leve ingestão de álcool aumenta os níveis de triglicerideos VLDL e HDL. Colesterol.

• Num subgrupo, a ingestão de etanol produz regularmente dislipidemia maciça e clinicamente significativa, com elevações    das VLDL e das quilomicrons (tipo 5 – Classificações de Frederickson).

• A descontinuação de ingesta crônica de álcool pode normalizar o perfil lipoprotéico em muitos indivíduos com dislipidemia    (secundária).


I.45. Doenças Cardíacas Relacionadas ao Álcool

O álcool pode causar lesão miocárdica através de quatro mecanismos diferentes:

1 – Deficiências nutricionais associadas
     • Beribéri cardíaco

2 – Efeitos tóxicos devido aos aditivos como o cobata (cerveja) ou contaminação pelo chumbo (bebidas destiladas).

3 – Efeito tóxico direto
     • Agudos
     • Crônicos

4 – Cardiopatia hipertensiva álcool-induzida.


I.46. Álcool e Coração

• Doença Leve Compensada
  Alcoólicos podem sofrer de aguda disfunção ventricular (como documentado por intervalos de tempo sistólico, um índice   direto de contração ventricular) semelhante àquela produzida pela aguda ingestão de uma simples dose de álcool em   indivíduos normais. Evidência de cardiotoxicidade alcoólica pode ser facilmente desconsiderada. Os indivíduos podem   apresentar um episódio isolado de fibrilação atrial, fadiga inespecífica ou vago desconforto torácico. Estes indivíduos   podem ter um exame físico normal, assim como exames radiológicos e eletrocardiográfico normais (EEG). A ecocardiografia   pode ser requerida para a demonstração de um prejuízo da função cardíaca. Neste estágio, a interrupção do consumo de   álcool reverte quaisquer anormalidades.

• Cardiomiopatia
   Indivíduos que apresentam cardiomiopatia induzida pelo álcool podem ser inicialmente observados por um leve aumento    do coração à radiologia devido a manifestação de insuficiência cardíaca patente. Os achados físicos da cardiomiopatia    alcoólica não são claramente diferentes daqueles observados em paciente com cardiomiopatia de etiologia indeterminada.    A presença de sinais físicos de outros distúrbios orgânicos pode ser a única evidência de que a cardiomiopatia é    provavelmente relacionada ao consumo de álcool.


I.47. Miocardiopatia Alcoólica (MA)

• A miocardiopatia alcoólica constitui a principal forma de miocardiopatia dilatada secundária no mundo ocidental;

• Embora possa haver deficiência de tiamina em alguns dos pacientes, a MA encontra-se associada a um baixo débito    cardíaco e vasoconstrição sistêmica.

• Uma outra forma de apresentação da MA consiste em taquiarritmias supreventriculares ou ventriculares recidivantes e    que pode ocorrer na ausência de insuficiência cardíaca franca.

• Alguns pacientes desenvolvem HVE, talvez relacionada à hipertensão sistêmica concomitante.

• Pode detectar-se insuficiência cardíaca diastólica com desencadeamento de sintomas de congestão pulmonar.

• A interrupção do consumo de álcool antes do desenvolvimento de insuficiência cardíaca grave pode deter a progressão ou   até mesmo reverter o fluxo dessa doença, ao contrário da variedade idiopática, que se caracteriza por uma deterioração   progressiva.

• Os alcoólatras, com ICC avançada possuem diagnóstico sombrio, sobretudo se continuam a beber, menos de 25%   sobrevivem por 3 anos.

• O aspecto fundamental do tratamento da miocardiopatia alcoólica é a abstinência total ou permanente.


I.48. Álcool e Hipertensão

Deve-se limitar a ingesta de álcool para 2 onças/dia (1 onça = 28,3g), em alcoolistas sociais e tratar o alcoolismo como uma modalidade primária de tratamento de hipertensão em alcoolistas.

Hipertensão está se tornando uma manifestação reconhecida com maior freqüência no alcoolismo, sendo encontrada em cerca de um terço de alcoolistas ativos.

A eliminação do uso excessivo de álcool pode ser a causa reversível mais comum da hipertensão.

Desde que o paciente entra em remissão após uma semana de abstinência ele torna-se normotenso durante este período.

É importante pesquisar história de alcoolismo em um paciente que tinha hipertensão previamente controlada.

Após os fins de semana os pacientes alcoolistas que consultam podem apresentar instabilidade no controle da pressão arterial.


I.49. Aspectos Hematológicos do Alcoolismo

- Anemias
     • A anemia do alcoólatra pode ser de causa multifatorial: 1 – supressão direta da eritropoese pelo álcool, 2 – ingestão         insuficiente de ácido fólico, 3 – comprometimento da utilização do folato, 4 – hemorragias digestivas, 5 – anemia         hemolítica (rara), 6 – defeito adquirido na derivação de hexose – monofosfato dos eritrócitos.
     • Nos alcoólatras a medula óssea quase sempre revela a presença de vacúolos no citoplasma dos precursores eritróides         e leucocitários. Além disso, pode-se observar sideroblasto em anel, sobretudo em pacientes desnutridos.
     • Devido à dieta pobre, o alcoolista, com freqüência, tem deficiência de ácido fólico.

- Distúrbios das plaquetas
     • Não é raro que alcoólatras desenvolvam trombocitopenia moderada depois de um grande excesso alcoólico.
     • O álcool danifica a membrana das plaquetas, causando sua destruição prematura, e inibe o aumento compensatório         em produção plaquetária pelos megacariócitos da medula.
     • Cessada a ingestão alcoólica, a contagem das plaquetas retorna ao normal em quatro a cinco dias, pode haver         trombocitose passageira.
     • Os alcoolistas crônicos, com cirrose e hipertensão porta, podem ter trombocitogenia devido a sequestração         aumentada no baço.


I.50. Causas de Anemia em Alcoólatras

Toxicidade primária do álcool à medula óssea Células eritróides vacuoladas na medula Eritropoiese megaloblástica pela deficiência de folato Deficiência de ferro pela hemorragia Anemia sideroblástica

Anemia hemolítica Hiperesplenismo Anemia com poiquilocitose Hemólise transitória com hiperlipemia (síndrome de Zieve) Hipofosfatemia

I.51. Síndromes Mentais e Sintomas Neurológicos Causados pelo Álcool

• Alucinose alcoólica;

• Endefalopatia metabólica;

• Delirium Tremens;

• Tremores;

• Vertigem;

• Traumatismo craniano;

As quedas e acidentes comuns aos alcoólatras predispõem a traumatismo craniano e complicações como hematomas subdurais.

• Polineuropatias periféricas;

• Convulsões;

• Enxaqueca;

• Atrofia cortical e cerebelar;

• Síndrome de Wernicke-Korsakoff;

• Demências.


I.52. Demência Associada ao Uso Crônico de Álcool

• Não apresenta características específicas e seu diagnóstico requer a exclusão de outras causas de demência e não deve ser firmado antes de três semanas de abstinência.

• Apresenta uma tendência a maior prejuízo de funções não verbais.

• É importante salientar que o alcoolismo crônico pode ocorrer no idoso.

• É a terceira causa mais comum de distúrbio mental no homem idoso (freqüentemente não-diagnosticado).

• Uma estimativa diz que 70% dos alcoólatras que bebem ativamente terão prejuízos cognitivos, medidos nos testes psicológicos.

• Quando um prejuízo intelectual mais generalizado se desenvolve após anos de beber intenso, o diagnostico de demência associada ao alcoolismo é apropriado.

• Todos os alcoolistas com qualquer sinal de demência devem ser tratados com altas doses de tiamina (100 mg/dia) e multivitaminas a longo prazo.

I.53. Principais Componentes da Síndrome de Abstinência Alcoólica

 

1. Hiperexcitabilidade cortical
Tremores	Hiperpnéia
Insônia	Hiperacuidade sensorial
Irritabilidade	Alucinações
Ansiedade	Redução de limiar Convulsivógeno
Hiper-reflexia	Confusão mental

2. Hiperexcitabilidade adrenérgica
   Hipertensão arterial ou labilidade da PA
   Taquiarritmias
   Sudorese
   Tremores

3. Doenças e condições precipitantes ou potencialmente associadas
   Infecções

Sepses   Pneumonias   Artrite sépticas

Meningites Infecções cutânes Peritonites bacterianas espontâneas

Traumas:
  Hematoma subdural
  Fratura de costelas
  Trauma abdominal fechado
  
Outros distúrbios do SNC:
  Wernicke-Korsakoff
  Demência alcoólica
  Degeneração cerebelar
  Mielinose pontina
  Acidente vascular cerebral
  
Fígado e pâncreas:
  Encefalopatia hepática
  Pancreatite (manifestação agudas)


I.54. Quadros Clínicos na Síndrome de Retirada de Álcool

1. Estado tremulante (retirada precoce de álcool)
2. Alucinose
3. Convulsões
4. Delirium tremens


I.55. Classificação, Quadro Clínico e Abordagem da Síndrome de Privação do Álcool

Classificação	Quadro Clínico	Abordagem
Leve	Nervosismo; insônia; tremor; sudorese; palpitações	Observações; contato tranqüilizador com o médico e equipe; uso raro de tranqüilizantes menores; estimular hidratação oral
Moderada	Intensificação dos sintomas de disfunção autonômica (ver antes) mais náuseas; vômitos e diarréia	Contato tranqüilizador; considerar internação em hospital geral; uso de antiemético; tranqüilizantes menores e hidratação parenteral
Grave Delirium tremens	Obnubilação; desorientação; alucinações, tremor e sodorese intensos; febre	Internação em hospital geral; considerar UTI; tranqüilizantes menores; sulfato de magnésio, cuidados intensivos
Convulsão	Uma convulsão isolada	Observar ou tratar, se necessário anticonvulsivantes não indicados
	Convulsões repetidas	Tratar cada episódio com diazepam EV ou fenobarbital IM
	Convulsões com sintomas focais	Tratar como acima e investigar a causa - não é relacionada à DAS
Alucinose	Alucinações auditivas abundantes; ansiedade; pânico	Internação, se possível, em hospital psiquiátrico; proteção e contato tranqüilizador com equipe; considerar antipsicóticos

I.56. Fatores que Desencadeiam Abstinência Alcoólica

1. Doenças intercorrentes, principalmente gastrite com vômitos.

2. Intervenções médicas, principalmente internação hospitalar devido a doença não correlata.

3. Falta de dinheiro para comprar álcool.

4. Uma tentativa consciente de reduzir ou parar a ingestão de álcool.


I.57. Manifestações Clínicas e Tratamento de Síndrome de Wernicke-Korsakoff

É causada por deficiência de tiamina. Ocorre mais comumente em alcoolistas com deficiência nutricional, mas em certas ocasiões também em pacientes não alcoolistas. A fase aguda da síndrome, que freqüentemente tem início abrupto, é denominada encefalopatia de Wernicke.

A. Manifestações clínicas agudas. Qualquer das seguintes pode aparecer inicialmente.
        1. Achados oculares. Uma ou mais das seguintes características podem estar presentes:
            a. Nistagmo (horizontal e vertical)
            b. Debilidade ou paralisia dos músculos retos externos.
            c. Debilidade ou paralisia do olhar conjugado.
        2. Ataxia da marcha
        3. Alterações do estado mental
            a.O mais comum é um estado confusional global; sintomas precoces incluem inquietação, desatenção, distúrbio da                concentração e a incapacidade de manter um diálogo.
            b.Sonolência é comum, mas torpor e coma são raros.
            c.A síndrome de Korsakoff de amnésia anterógrada e retrógrada está ocasionalmente presente como única               manifestação da síndrome de Wernicke-Korsakoff.
            d.A alguns pacientes terão uma síndrome de abstinência alcoólica superposta.

B. A psicose de Korsakoff é caracterizada por uma capacidade acentuada de aprender novas informações. Além disso, há     sempre algum de amnésia retrógrada. A confabulação está em geral, mas não invariavelmente, presente no início e     comumente ausente na fase crônica da doença. Uma vez ocorrida psicose de Korsakoff, o prognóstico de recuperação é     reservado, com apenas 20% dos pacientes obtendo melhora substancial.

C. O tratamento consiste em dieta adequada com suplementação de tiamina (100 mg diariamente) as manifestações     oculares geralmente respondem mais prontamente, embora com freqüência os pacientes se tornem mais alertas e     atentos. A administração de carboidratos ( incluindo dextrose em soluções EV) antes da reposição adequada de tiamina     provavelmente agrava o quadro clínico. Portanto, é prudente administrar a todos os pacientes potencialmente     alcoolistas ou com deficiência nutricional tiamina 100 mg antes de iniciar outros tratamentos.


I .58 Sintomas da Síndrome de Wernicke – Korsakoff

Oculares Nistagno horizontal/vertical Paralisia do olhar conjugado Paralisia do músculo reto externo	Estado mental alterado Síndrome de abstinência Confusão global( apatia, sem atenção, fala arrastada, irracionalidade) Psicose amnésica de Korsakoff . Amnésia anterógrada ( dificuldade no aprendizado de novas idéias) . Distúrbio da memória passada (confabulação)
Ataxia Marcha e ortotastismo afetados Não pode caminhar sem auxílio

I .59. Manifestações Clínicas e Tratamentos do Delirium Tremens

É um termo melhor utilizado para síndrome grave, de início tardio, que ocorre em uma pequena minoria de pacientes. Apesar de tratamento ideal, o Delirium Tremens resulta em mortalidade em 5-10% dos casos.

1. Manifestações clínicas. Mais freqüentemente não há evolução regular dos sintomas iniciais mais leves até Delirium     tremens. A síndrome pode ocorrer em 24-72 horas de abstinência. Em 90% dos pacientes que desenvolvem Delirium     Tremens, ela tem início em sete dias. A síndrome caracteriza-se por hiperatividade simpática acentuada, febre,     alucinose, ansiedade intensa e agitação, confusão, estado psíquico flutuante, inquietação motora e agressividade.

2. Óbito pode resultar de depleção do volume, desequilíbrio eletrolítico, infecção ou arritmias cardíacas. Se não forem     tomadas precauções adequadas para conter os pacientes, a morte pode também resultar de suicídio ( p.ex., na fuga de     uma alucinação assustadora)

3. Tratamento

a) Um ambiente de cuidados intensivos é preferível devido á necessidade de monitoração freqüente dos sinais vitais e dos     eletrólitos e vigorosa reposição hídrica.

b) Dextrose e soro EV devem ser administrados em velocidade adequada para repor as perdas hídricas ( que provavelmente     serão elevadas em pacientes febris agitados) e manter a pressão arterial. Em casos de colapso circulatório, pode haver     necessidade de vasopressores.

c) A hipertermia deve ser tratada de forma agressiva com acetaminofen 650mg VO a cada quatro horas para temperaturas    acima de 38,3C e com cobertores refrigerados para temperaturas superiores a 40C.


I .60. Características das Convulsões por Abstinência Alcoólica

. Ocorrem 12-48 horas após a interrupção do consumo

. São convulsões motoras generalizadas.

. Respondem bem a benzodiazepínicos orais ou endovenosos.

. É importante lembrar que doenças neurológicas e sistêmicas, que se manifestam por convulsões, incluindo traumatismo    craniano, meningite e anormalidades metabólicas, são comuns em etilistas e, assim, sempre devem ser consideradas.

. Tem-se mostrado que a fenitoína numa dose de 300mg por dia, por cinco dias, pode prevenir a maioria das convulsões por   abstinência, embora níveis terapêuticos não cheguem ao pico inicialmente. Este regime, portanto, deve ser incluído na   desintoxicação ambulatorial de qualquer paciente com histórias de crises convulsivas por abstinência leve.


I .61. Alucinose Alcoólica

. O quadro constitui-se de alucinações vividas e persistentes que aprecem logo após redução ou parada de ingestão de    álcool ( geralmente em 48 horas), sem alteração do nível de consciência.

. As alucinações podem ser auditivas ( vozes ou outros sons), ou visuais.

. Eventualmente ocorrem idéias de perseguição poucos estruturadas.

. O quadro pode durar alguns dias ou meses ou evoluir para a forma crônica ( mais de 6 meses)

. O diagnóstico diferencial é com esquizofrenia e abstinência de álcool.

. O tratamento para este quadro são os neurolépticos ( haleperidol em doses de 1 a 10 mg/dia).


I .62. Degeneração Cerebelar Alcoólica

. Termo aplicado a uma forma de ataxia cerebelar comum, estereotipada, não familiar que ocorre em segundo plano e uma    ingestão prolongada de álcool.

. Os sintomas ocorrem de modo subagudo e são os mesmos da disfunção cerebelar, acometendo predominantemente a    postura e marcha.

. As alterações patológicas consistem na degeneração de intensidade variável de todos os elementos neurocelulares do    córtex cerebelar, sobretudo das células de Purkinge.

. Alguma melhora da marcha pode ocorrer após se parar de beber, provavelmente por melhora da nutrição geral e    recuperação da polineuropatia associada.


I.63. Ambliopia por Álcool e Tabaco

. É uma forma de dificuldade visual que complica a doença carencial do alcoólatra e é devido a uma lesão no nervo óptico,   mais ou menos restrita a zona do feixe papilomacular.

. Os principais sintomas são o obscurecimento ou turvamento da visão para objetos próximos e distantes de dificuldades da   visão e cores, que piora progressiva e insidiosamente por vários dias ou semanas.

. O exame revela a presença de escótomas centrais ou centrocecais, bilaterais e grosseiramente simétricos.

. É de origem nutricional, pode ocorrer isoladamente, porém está mais freqüentemente combinada com outras evidências de   deficiência nutricional, como a neuropatia periférica e a síndrome de Wenicke-Korsakoff.


I.64. Neuropatias Associadas com o alcoolismo

. Muitos alcoólatras apresentam uma polineuropatia axonal distal sensorimotor, que é freqüentemente acompanhada por    câimbras dolorosas, dolorimento muscular e parestesias dolorosas mais acentuadas, em geral, nas pernas e nos braços.

. A velocidade de condução motora e sensorial pode estar ligeiramente reduzida, mesmo em casos subclínicos, porém é raro   haver uma redução marcante da condução nervosa.

. A polineuropatia nutricional é geralmente uma doença da população de alcoólatras.

. Ela pode ocorrer como a única manifestação de doença carencial e não difere em nada da do beribéri.

. No paciente alcoólatra geralmente não é possível especificar a vitamina particular como fator etiológico.

I.65. Resposta Sexual e Álcool

. Em altas doses o álcool pode causar diminuição de desejo sexual em ambos os sexos.

. Muitos indivíduos usam o álcool como aliado na performance sexual e na conquista do parceiro (a).

. Mas é importante lembrar que ele pode atuar como inimigo e prejudicar a responsividade sexual, principalmente no usuário   crônico.

. Em doses pequenas pode aumentar a libido,o desejo e o interesse sexual.

. Resumindo, em doses elevadas ou em uso crônico, o álcool provoca ainibição sexual e pode prejudicar a resposta sexual.

. O álcool pode ser a causa primária de um distúrbio sexual e nestes casos a sua eliminação pode ser a terapia básica.


I.66. Alcoolismo no Idoso

. Para os alcoólatras idosos nos quais o problema se iniciou depois dos 50 anos de idade, as perdas e o isolamento que    acompanham o envelhecer são fatores muitas vezes associados com o inicio do problema de beber.

. A abstinência de álcool é frequentemente pouco levada em conta nos idosos como uma possível causa de delirium.

. As quedas e os acidentes comuns aos alcoólatras idosos, predispõe a traumatismo craniano e complicações com    hematomas subdurais.


I.67. Álcool e Planejamento Pré-Operatório

. O álcool afeta o metabolismo das drogas, provoca medicações medicamentosas, síndrome de abstinência no   pós- operatório imediato, e prejudica a função respiratória.

. O anestesiologista e o cirurgião deve ser informado do uso recente na fase pré-operatória.

. Recomenda-se descontinuar o uso de álcool por uma 1 ou mais semanas antes da cirurgia.

. Alcoolistas crônicos podem requerer uma dose não usual muito maior de anestésico devido a tolerância cruzada, mas ao   mesmo tempo poderiam ser susceptíveis á depressão do SNC com baixas doses.

I.68. Coma Alcoólico

O Coma Alcoólico é um quadro gravíssimo resultante do excessivo consumo de álcool.

. Abordagem do paciente: O paciente apresenta profunda alteração da consciência, midríase bilateral, respiração    estertorosa e lenta, hálito cetônico, arreflexia hipotermia, diminuição da freqüência respiratória e da pressão arterial,    abolição da reação a estímulos dolorosos e retenção ou incontinência urinária.

Deve-se observar se o coma é realmente devido á ingestão abusiva de álcool, por que o paciente pode estar alcoolizado e o coma ser devido a ingestão de outras drogas ou á doença orgânica.

A alcoolemia está acima de 400 a 500mg/dl
. Tratamento: O paciente em coma deve ser tratado em unidade de terapia intensiva.


I.69. Síndrome Alcoólica no Feto

. Numerosas evidências de estudos tem associado o consumo maciço de álcool á teratogenicidade

. Entre as características associadas á síndrome incluem-se:
  - Retardo do crescimento
  - Microcefalia
  - Alterações oculares
  - Anormalidades faciais
  - Anormalidades das articulações esqueléticas

. Bebês nascidos de etilistas moderados podem também apresentar características limitadas desta síndrome ( efeito do    álcool no feto).

. Por isso, é prudente aconselhar as mulheres a não beberem álcool durante a gestação.


I.70. Reabilitação dos Alcoólatras

. Não existe um modo único ou infalível de reabilitar o alcoólatra, e as abordagens terapêuticas concentram-se sobre as   medidas de suporte geral, que seguem, na verdade, as diretrizes de bom senso.

. O melhor é tornar as intervenções bem simples, seguras e mais baratas possíveis

. Após vários dias de desintoxicação, sob supervisão médica, o paciente deve ser encaminhado a um programa de    reabilitação, pois raramente o alcoolismo e o abuso de álcool podem ser tratados apenas pelo médico.

. O paciente necessita de estímulos visando desenvolver um alto nível de motivação para deixar de beber e ajustar-se á   sua vida sem álcool.

. A seguir deve-se desenvolver manobras que ajudem o paciente a reajustar-se á vida sem álcool e a restabelecer um   estilo de vida funcional, mediante aconselhamento, orientação vocacional, suporte familiar e aconselhamento sexual.

. O tratamento mais bem sucedido geralmente exige a participação ativa de membros da família, amigos e colegas, e o    prognóstico é melhor para aqueles alcoólatras que ingressam no programa de tratamento antes do início dos distúrbios    médicos associados.

. Muitos pacientes e suas famílias acham úteis os grupos de suporte locais, como os Alcoólatras Anônimos e Al-Anon.

. Cerca de 50 a 70% dos alcoólatras de classe média, socialmente estáveis, conseguem alcançar a abstinência.


I.71. Decisão de Hospitalizar um Paciente Alcoólatra

1. O paciente apresenta problemas clínicos que seriam de difícil tratamento como ambulatorial.

2. A existência de depressão, confusão mental ou psicose interfere com a terapia ambulatorial.

3. O paciente está enfrentando uma crise de tal gravidade em sua vida que torna-se difícil obter sua colaboração fora do     hospital.

4. Houve fracasso de terapia ambulatorial.
5. O paciente mora muito longe do centro de tratamento.