Esquizofrenia e psicoses degenerativas de Kleist: Patogenia e Psicopatologia Diferenciais

PELO Prof. Dr. Aníbal Silveira   («1902  V1979 ) Chefe de Clínica Psiquiátrica do Hospital de Juqueri, S. Paulo. Docente-livre de Psiquiatria, Universidade de São Paulo   Leia mais sobre Aníbal Silveira

Ao substituir a expressão demência precoce pelo termo esquizofrenia, Bleuler não somente redefiniu os quadros clínicos de Kraepelin, mas lhe ampliou ao mesmo tempo o conceito doutrinário. Tal operação, ditada em essência pela concepção dinâmica da psiquiatria foi saudada com entusiasmo pelos psiquiatras, principalmente porque ajustava o conceito diagnóstico à evolução clínica de numerosos pacientes incluídos na categoria de demência precoce. Ademais, como acentua Minkowski (20), o conceito afastava o pessimismo doutrinário e abria perspectivas terapêuticas. Mais ponderável ao nosso ver, como fator de aceitação, era, porém o comodismo lógico. O fato de não pressupor demência tornou mais fácil estender esse diagnóstico a casos clínicos que antes exigiriam reflexão e suscitariam escrúpulos.

Aquilo que representou verdadeiro progresso na atitude médica logo se tornou empecilho para o aperfeiçoamento diagnóstico. Basta recordar a frouxidão de conceito revelado por Schneider (27) no seguinte passo: “Onde existe delírio na acepção legítima, existe assim sintomatologia esquizofrênica, e, portanto, se não se apura nenhuma causa etiológica, existe clinicamente esquizofrenia”. Dizemos quando psicoses de etiologia obscura  assumem os mencionados traços, chamá-las "esquizofrênicas" (pág.329, grifos do original). E isto na Alemanha de quando já em vigor a “lei de combate a difusão de doenças hereditárias”, onde se impunha esterilização em face de uma lista de estados mórbidos na qual a esquizofrenia representava o segundo item. Mesmo sem levar em conta essa aberração nazista sancionada em julho de 1933, pelo aspecto de prática clínica, tal imprecisão de conceito se tornou prejudicial. A esquizofrenia entrou a absorver a quase totalidade dos diagnósticos, para a grande maioria dos psiquiatras. E dessa maneira, compatível com todos os tipos de decurso, com todas as modalidades de aparecimento com qualquer cabedal heredológico do paciente, com a mais variada sintomatologia mental, perdeu por completo o valor prognóstico, além de estimular o descaso para com a pesquisa clínica. Por isso não se fez esperar a reação contra a utilização do diagnóstico de esquizofrenia simples. Para todo especialista criterioso o conhecido tripé diagnóstico de Bleuler passou a ser insuficiente, bem como a expressão esquizofrenia pura e simples. Daí as dissensões teóricas e o retorno à valorização dos dados clínicos objetivos. Mira Y Lopez (21), por exemplo, encarece a “necessidade de buscar o maior número possível de sintomas primários e não assentar, jamais afirmações dogmáticas, baseadas na comprovação de dois ou três sintomas esquizofrênicos isolados, sem tomar em consideração o aspecto de conjunto da evolução psicótica: os antecedentes hereditários, o tipo corporal, a caracteriologia pré-psicótica, as possíveis causas psíquicas, a fenomenologia mórbida inicial, hão de se completar os dados do status praesens e integrar-se harmonicamente, antes de pronunciar-se o diagnóstico; o qual, de outra parte, se bem fundamentado, sempre permitirá dizer algo mais que a palavra esquizofrenia” (pág. 554, grifos do original).

Mais do que qualquer outra ocorrência clínica, a esquizofrenia exige diferencial. E tal cuidado se impõe não só em função dos diversos métodos terapêuticos (Neele 23ª, Silveira 32, b, f) como principalmente pelo que tal eventualidade implica para a corrente genética, segundo acentuam Faust Kleist e Wissman (16), Leonhard (18), bem como nós mesmos tivemos ocasião de discutir (32 h, j). Em realidade o problema conceptual da esquizofrenia não consiste em encontrar definições que adaptem o diagnóstico à multiplicidade de decursos clínicos e portanto se aplique a qualquer caso. Essa foi a solução encontrada por Bleuler ao rejeitar a denominação demência precoce. Ao contrário, tal problema reside em depurar o critério diagnóstico de modo a não se confundir a entidade mórbida em causa com outros quadros que com ela se parecem apenas pelo aspecto fenomenológico. Para isto é indispensável que o diagnóstico se apóie na psicopatologia e na patogênese dos sintomas mórbidos, em sentido diferencial. Semelhante alvo só foi plenamente atingido, em nosso entender, por Kleist e pela escola de Frankfurt em Main.

ESQUIZOFRENIA SEGUNDO KLEIST E ESCOLA  

        Tomando rumo diverso do de Kraepelin, que procurou reunir em um único grupo a hebefrenia, a catatonia e as demências primárias, Kleist procurou separar no âmbito de cada uma delas o quadro propriamente endógeno e os quadros afins meramente sintomáticos que com ele se confundiam. Pôde então estabelecer critério nosológico rigoroso e distinguir, dentro da entidade descrita por Hecker, o que era hebefrenia e o que eram os quadros sintomáticos aparentemente hebefrênicos; dentro da entidade mórbida de Kahlbaum, o que deveria conservar o diagnóstico de catatonia e o que deveria ser afastado como simulacro clínico de catatonia. Igualmente, entre as formas mentais delirantes, descreveu as que ofereciam decurso progressivo, como transtorno endógeno de tipo demencial 9d, e as outras análogas transitórias ou mesmo de origem meramente ocasional. Cinco anos mais tarde reuniu no grupo de “embotamentos endógenos” as várias condições patológicas que levam ao estado demencial, quer primariamente ligadas à elaboração delirante, quer consistentes de início em desordens afetivas ou em desordens motoras 9e. Já por essa época demonstrava, por essa forma, não somente que devia manter-se  autônomas a catatonia e a hebefrenia – devidamente depuradas – mas também que era necessário estabelecer a mesma distinção no domínio das formas restantes da esquizofrenia, mesmo quando consideradas doenças progressivas, constitucionais, desvencilhadas das doenças sintomáticas.

Note-se a diferença essencial entre a concepção de Kleist e a diretriz tomada por kraepelin e depois por Bleuler. O crivo da patogênese permitiu como que separar o joio e o trigo, ao passo que as tendências para a síntese e para a simplificação levaram a agravar o erro originário, a partir de material já heterogêneo. O material de Erlangen e principalmente o de Rostock levaram Kleist a restringir o diagnóstico de esquizofrenia em sentido próprio ao “embotamento incoerente” e a considerar mais seis formas acessórias, entre as quais a esquizofasia. Torna-se o grupo mais numeroso das formas mórbidas progressivas, pois que na catatonia divisava quatro modalidades, e três na hebefrenia (quadro 1). Ao estudar a patogenia dos sintomas na esquizofasia, resultou que algumas vezes os pacientes se distinguiam pela “incoerência do fluxo ideativo e pelas paralogias”. A sistematização destas pesquisas deu origem, mediante revisão catamnéstica, ao desmembramento das formas confusionais entre as do grupo paranóide. Ao mesmo tempo a noção dos sistemas cerebrais - que permitia distinguir desordens da linguagem e desordens intrínsecas do pensamento - constituiu o fundamento da concepção da esquizofrenia 9g. Os vários sistemas que explicam as diversas expressões, clínicas da esquizofrenia são, no caso, atingidos por déficit biológico 9k. Os distúrbios são do pensamento de ordem paralógica ou de tipo primário, alógico 9l, representam sintoma distintivo na esquizofrenia.

A segurança com que foram estabelecidas as diversas formas esquizofrênicas no material clínico de Erlangen e de Rostock foi posta em evidência pelo notável estudo de Leonhard (16c) relativo a esquizofrênicos em fase residual. Trabalhando com pacientes de ambos os sexos e de várias procedências, chegou Leonhard às mesmas subdivisões – Kleist, salvo pequenas modificações em parte devidas ao estudo mórbido, em parte como expressão de diferenças que apenas a fase crônica permitiria evidenciar. A este respeito diz este autor, ao comparar as sistemáticas: “Na denominação teria sido possível em parte uma nova assimilação, porém eu quis que em geral transparecessem também na designação das formas os sintomas mais marcantes, uma vez que estabeleci inicialmente em sentido puramente descritivo os quadros clínicos em estado residual. A indicação “progressiva” na acepção de Kleist já não poderia empregar, dado que tinha diante de mim somente estados terminais não mais em progresso” (pág. 111).

As formas atípicas pela fisionomia clínica encontraram no estudo de Leonhard a explicação genética. Ao passo que na maioria dos casos, em cerca de 440, foi possível classificar sem hesitação em uma das subformas descritivas, em 90 não se verificou tal facilidade. Pesquisando os antecedentes genealógicos em ambos os grupos, sentiu logo a necessidade de tornar mais exigente e aprofundada a investigação heredológica. Restringindo o material àqueles pacientes cujos parentes haviam sido internados, a fim de ter em mãos a respectiva descrição médica, e pondo de parte os protocolos em que a psicose em causa fora de origem lesional, obteve para estudo 55 esquizofrênicos índice. Destes, 33 eram de forma atípica, enquanto que o total dos casos, esta assumia apenas a proporção de 1/5. Quase sem exceção as formas esquizofrênicas neste rol de parentes eram também atípicas, “Essas formas atípicas pertencem a um grupo de doenças esquizofrênicas que pode ser separado do das esquizofrenias residuais típicas não somente pelo quadro clínico senão também pelo decurso periódico com entrada, muitas vezes tardia, para o estágio residual – nem sempre muito acentuado – e por uma forma peculiar de hereditariedade” (16d) (pág. 131).

A concepção de que nas formas típicas estão em jogo sistemas cerebrais definidos encontrou apoio em outras pesquisas genealógicas e catamnésticas da escola de Kleist: algumas formas se evidenciaram do mesmo passo complexas quanto à sintomatologia e constantes através da progressão para a fase crônica. Daí considerarem-se como devidas à combinação de sistemas no processo mórbido e, portanto como formas combinadas. A importância fundamental dessa concepção de sistemas cerebrais, já comprovada nos quadros lesionais, assim chamados orgânicos (32ª), fora em parte ressaltada no material clínico de ferimentos cerebrais de guerra. Porém, como o reconhece Kleist, somente as psicoses endógenas, com as finas dissociações do dinamismo cerebral a poderiam pôr em plena evidência. E entre estas figuram, em primeiro plano, a esse respeito, as modalidades esquizofrênicas. Por outro lado esta base fisiopatológica cerebral, é que confere ao estudo das doenças mentais, mesmo as de tipo funcional ou dinâmico a precisão e a limpidez de raciocínio das quais até então só o neurologista dispunha. Por isso julgamos necessárias algumas indicações a respeito.

Kleist divide o manto cortical em 9 esferas, cada uma das quais abrange vários campos arquitetônicos. Na convexidade do hemisfério (fig.1) situam 5 delas, assim distribuídas: a visual, compreende as áreas de 17 a 19, como é clássico; a esfera auditiva, corresponde à região temporal (campos de 20 a 22, 37, 38, 41, 42, 52); a táctil (áreas de 1 a 3, 5, 7, 19 a 40); também se estende para a região pré-central, campos 4 e 6a; a gustativa se reduz ao campo subcentral 43; finalmente a proprioceptiva ou labiríntico-miostética é formada pelas áreas 6ab, 8 a 10, 44, 46. Na figura 2 aparecem as esferas da face inter-hemisférica com as regiões que lhe são peculiares, de VI a IX, em cuja concepção Kleist revela notável originalidade, para o que se apóia na experimentação e na clínica. As áreas do lobo orbitário e do cíngulo (11 fg e fh, 23, 24, de 29 a 32) compõem a esfera cenestésica; as regiões VIII e IX, esfera olfativa, englobam os campos Fd, CA, 25, 27, 28 e de 33 a 35 situados nos lobos periforme e armônico. Em todas essas esferas os campos se dividem, segundo Kleist, em tipos funcionais motor, sensorial, psíquico, ou mistos (sensório-motor, psico-sensorial).

continua...