Fronteiras entre a Neurologia e a Psiquiatria

Elizabeth M. A. B. Quagliato (Prof. da UNICAMP)

 

I. INTRODUÇÃO

As doenças mentais apresentam peculiaridades incomuns às outras especialidades médicas. O limite que separa o normal do patológico nem sempre é claro quando nos referimos à personalidade, ao caráter e ao comportamento. Para tornar ainda mais complexa esta questão, o diagnóstico psiquiátrico se baseia mais nos sintomas - informações subjetivas - do que em sinais palpáveis. Sintomas comportamentais, cognitivos e sensações subjetivas são difíceis de quantificar e dependem da capacidade do paciente em defini-los para que sejam compreendidos.

Sintomas psiquiátricos comuns como depressão e ansiedade coexistem com freqüência. A maioria das doenças psiquiátricas não pode ser confirmada por exames laboratoriais ou anátomo-patológicos. Os diagnósticos são sindrômicos, baseados num conjunto de sinais e sintomas que permite diagnosticar um determinado quadro, definindo conduta e prognóstico.

A abordagem neurológica, por outro lado, se baseia no princípio de que todas as manifestações clínicas referentes ao Sistema Nervoso Central (SNC) têm uma localização anatômica e fisiológica precisa. O exame anátomopatológico geralmente confirma o diagnóstico.

Historicamente as doenças neurológicas que cursam com sintomas cognitivos e comportamentais predominantes são as demências de Alzheimer e Pick, doença de Huntington, esclerose múltipla, neurolues e encefalites virais.

Quando as abordagens neurológica e psiquiátrica forem excludentes, diagnóstico e tratamento poderão estar comprometidos - por exemplo, uma jovem com dificuldade para engolir pode ser diagnosticada como histérica ao invés de miastênica. Um senhor idoso com declínio intelectual pode ter o diagnóstico de Alzheimer ao invés de depressão.

O conhecimento cada vez maior da interação cérebro-mente amplia as fronteiras do diagnóstico, que não exclui o neurológico do psicológico e vice-e-versa. Um estresse pode desencadear crises convulsivas ou um surto de esclerose múltipla, enquanto a falta de estímulos apropriados na infância pode alterar a organização cerebral.

 

 

II. PRINCÍPIOS DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Depressão, mania, ilusões, alucinações, obsessões, compulsões, dissociação e alterações da personalidade são sintomas etiologicamente inespecíficos, comuns às doenças neurológicas e psiquiátricas.

No acidente vascular cerebral (AVC) podem ocorrer mania (AVC no hemisfério direito), ilusões, alucinações visuais e auditivas e alterações da personalidade.

Na doença de Huntington (DH) sintomas como mania, ilusões, obsessões , compulsões e alterações de personalidade são freqüentemente encontrados.

O traumatismo craniencefálico (TCE) pode cursar com sintomas maníacos, ilusões e alterações da personalidade.

Associados à esclerose múltipla (EM) são descritos mania, ilusões e alucinações visuais.

Alguns pacientes epilépticos podem apresentar sintomas maníacos no período peri-ictal, ilusões, alucinações visuais e auditivas e estado dissociativo durante uma crise parcial complexa.

Na demência fronto-temporal pode ocorrer mania, alucinações visuais e transtorno obsessivo-compulsivo. Sintomas comuns a outros quadros demenciais degenerativos e vasculares são as ilusões, alucinações visuais e transtorno obsessivo-compulsivo.

A doença de Parkinson, segunda doença neurodegenerativa mais comum, pode cursar com sintomas maníacos, ilusões, alucinações visuais e transtorno obsessivo-compulsivo.

Uma única doença neurológica pode, portanto, se associar com múltiplos quadros psiquiátricos. Estes não são encontrados isoladamente, sendo reconhecidos pelo neurologista através da anamnese, contexto clínico, estado mental e exame neurológico/neuropsicológico. Muitas vezes as seqüelas comportamentais são mais graves que o déficit neurológico cognitivo, como pode ocorrer no TCE, impedindo o curso normal da vida do paciente.

Doenças com acometimento sistêmico, como o Lúpus Eritematoso, geralmente apresentam outros sintomas antes de ocorrer um quadro de psicose. Tumores cerebrais raramente inauguram seu quadro com um distúrbio cognitivo ou comportamental . Um paciente psiquiátrico pode também ter uma exacerbação do seu quadro devido a uma afecção neurológica - como, por exemplo, um esquizofrênico pode piorar os seus sintomas se apresentar um tumor cerebral ou um AVC.

Os sintomas neuropsicológicos podem preceder em meses ou anos os sintomas neurológicos, como ocorre nas doenças de Huntington, Parkinson, dos corpos de Lewy, Alzheimer e doenças de depósito lisossomais.

Os medicamentos psiquiátricos podem induzir reações comportamentais, cognitivas e motoras que simulam quadros neurológicos , como ocorre com os neurolépticos - apatia, sedação, comprometimento da atenção e memória, gagueira e uma dificuldade de achar as palavras, síndrome Parkinsoniana, distonias e discinesias tardias e tremores. A gabapentina e a clozapina, drogas com indicações neurológicas e psiquiátricas, podem causar respectivamente coreoatetose e asterixis, mesmo em doses terapêuticas. Outras reações adversas são convulsões, ataxia, alteração do controle da temperatura e a síndrome maligna do neuroléptico.

A resposta ao tratamento dos sintomas psiquiátricos pode ser a mesma nas doenças de origem neurológica ou psiquiátrica - um paciente com doença de Parkinson ou Huntington pode apresentar melhora da depressão com os antidepressivos convencionais. A administração intravenosa de benzodiazepínicos pode melhorar a catatonia de qualquer origem.

As lesões que mais produzem sintomas psiquiátricos são localizadas nas regiões frontal, temporal, límbica, e striatum.

 

 

III. FISIOPATOLOGIA DOS SINTOMAS PSICÓTICOS

O efeito da doença neurológica nas estruturas relacionadas com o comportamento humano fornece substrato para melhor compreendê-lo. Mesmo assim, a fisiopatologia dos sintomas psicóticos não é inteiramente conhecida.

Do ponto de vista comportamental o cérebro humano pode ser dividido em 4 componentes principais: córtex sensitivo primário, córtex motor primário, córtex associativo e sistema límbico.

O córtex associativo subdivide-se em regiões unimodais e heteromodais. Cada modalidade sensorial (visão, audição, olfação, somestesia e gustação) é recebida por uma área cortical associativa específica unimodal, onde ocorre o processamento que permite discriminações quantitativas e qualitativas de estímulos recebidos simultaneamente. Isso permite comparar o estímulo atual com os já previamente recebidos - uma ruptura em qualquer etapa desse processo pode levar a uma sensação alucinatória ou a uma interpretação errada da realidade. O córtex heteromodal associativo faz a integração de múltiplos estímulos sensoriais, compara as informações que chegam com as já existentes e as leva ao sistema límbico, que regula emoções, energia e afeto. Formam-se então comportamentos complexos como pensamento, linguagem, percepção de si próprio, atenção, humor e julgamento.

O hemisfério direito tem papel predominante na emoção, nos erros de percepção, alucinações, ilusões e sensação de reconhecimento e familiaridade.

Um modelo neurológico de alucinações é o das crises parciais complexas produzidas por descargas neuronais nas regiões temporo-límbicas - são breves e estereotipadas, podendo ser alucinações de qualquer modalidade. A alucinose peduncular - afecção de origem isquêmica que acomete a porção mais alta do mesencéfalo- cursa com alucinações visuais semelhantes a um sonho, com pequenos seres, animais ou objetos em ação.

A tomografia por emissão de pósitrons realizada em pacientes psiocóticos confirma uma ativação de estruturas subcorticais, límbicas (hipocampo), giro cíngulo e córtex órbitofrontal. Os pacientes com alucinações auditivas e visuais têm ativação do córtex de associação auditivo e córtex visual, respectivamente.

Uma desinibição dos circuitos que coordenam dados internos afetivos com os dados sensoriais presentes e passados pode levar à liberação patológica de comportamentos e experiências durante episódios psicóticos.

 

 

IV. DEPRESSÃO NAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

A depressão é o sintoma neuropsiquiátrico mais freqüente nas doenças neurológicas. (tabela 1)

 

Tabela1. Freqüência de depressão nas doenças neurológicas

 

AVC ................................................ 30-60%

DOENÇA DE PARKINSON........................40-60%

DOENÇA DE HUNTINGTON......................30-40%

DOENÇA DE ALZHEIMER.........................30-40%

ESCLEROSE MÚLTIPLA.......................... 20-60%

TCE...................................................25-50%

DEMÊNCIA VASCULAR............................25-60%

EPILEPSIA...........................................10-50%

 

As doenças que acometem os lobos frontal e temporal, bem como os gânglios da base são mais freqüentemente acompanhadas por depressão - sua especificidade por determinadas regiões cerebrais sugere correlação com a patologia de base, mais do que um quadro reacional devido a uma doença crônica.

A resposta ao tratamento com antidepressivos é de 80%.

 

 

V. ALTERAÇÕES DA PERSONALIDADE NAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

Um paciente que apresenta alterações da personalidade com instalação subaguda deve ter seu diagnóstico diferencial feito com quadros lesionais localizados nas regiões fronto-medial bilateral, gânglios da base ou tálamo - seu sintoma predominante pode ser apatia. As etiologias mais freqüentes são vascular, TCE, encefalite pelo HIV, e deficiência de vitamina B12.

Lesões orbitofrontais e em núcleo caudado causam comportamento desinibido, sendo observadas em doenças degenerativas, vasculares, tumores ou TCE.

Irritabilidade e comportamento explosivo estão associados a lesões orbitofrontais bilaterais, como na doença de Huntington, AVC e TCE. Indiferença, placidez e alterações do julgamento e autocrítica são comuns na demência frontotemporal de Pick, podendo também ocorrer na doença de Alzheimer mais avançada.

 

 

VI. CATATONIA NAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

É um sintoma raro, geralmente relacionado a uma psicose primária. Cerca de 10 a 20% dos pacientes com esse sintoma podem ter afecções associadas, não implicando isso numa relação causa-efeito. A catatonia é atribuída a lesões diencefálicas ou de córtex motor suplementar, embora seus mecanismos desencadeantes ainda sejam incertos. A maioria dos casos tem origem multifatorial. O tratamento com eletroconvulsoterapia (ECT) e benzodiazepínicos IV geralmente apresenta bons resultados.


Tabela 2- Doenças associadas à Catatonia

Mutismo acinético com ou sem afasia

Lesões do tálamo e globo pálido

AVC

Tumores do SNC

Anóxia cerebral

TCE; hematoma subdural

Encefalites-HIV, virais (herpes simples), bacterianas, neurolues

Esclerose múltipla

Leucoencefalopatia multifocal progressiva

LES com comprometimento do SNC

Estado de mal não convulsivo

Porfiria aguda intermitente

Encefalite límbica paraneoplásica

Encefalopatia de Wernicke (deficiência de tiamina)

Hipertireoidismo

Hiperparatireoidismo

Doenças de Addison e Cushing

Cetoacidose diabética

Encefalopatias hepática/metabólicas

Associada a drogas (neurolépticos, antidepressivos, anticonvulsivantes, disulfiram, lítio, alucinógenos e estimulantes)

Síndrome maligna do neuroléptico

 

VII. ASPECTOS COMPORTAMENTAIS E COGNITIVOS DAS DOENÇAS NEUROLÓGICAS

Mais de 50% do córtex cerebral é constituído por áreas límbicas e de associação, irrigadas pelas artérias cerebrais anterior, média e posterior. Os AVCs nessas áreas não são necessariamente acompanhados por hemiplegia ,sintomas sensitivos , visuais ou de tronco cerebral.

Os sintomas predominantes nos AVCs situados nas regiões frontal, temporal ou parietal podem ser uma alteração de humor, comportamento ou personalidade. Depressão é um sintoma encontrado em até 50% dos pacientes pós-AVC, correlacionando-se com a localização da lesão no pólo frontal esquerdo. A tabela 3 mostra as lesões vasculares relacionadas a distúrbios comportamentais.

Abulia e apatia com instalação abrupta podem ser sintomas de lesões vasculares pré frontais , principalmente no hemisfério esquerdo. A afasia de Wernicke, quadro que se caracteriza por conservação da fluência, ausência de percepção total do déficit, produção verbal de neologismos e compreensão diminuída, comporta um diagnóstico diferencial com esquizofrenia aguda . Dados que auxiliam nesse diferencial são a presença de alteração no campo visual temporal superior direito, apraxia do membro superior esquerdo e ausência de pensamentos bizarros.

A afasia de Broca é mais facilmente diagnosticada por se associar a quadro de hemiplegia e hemianopsia homônima à direita.

A surdez pura para palavras é uma perda isolada da capacidade de compreender e repetir a linguagem falada, relacionando-se a AVCs embólicos que acometem o córtex auditivo ou de associação à esquerda ou bilateralmente. Pode se iniciar com agitação e paranóia.

Alucinações visuais podem ocorrer em lesões isquêmicas retinianas, no nervo óptico, degeneração macular ou por qualquer acometimento do sistema visual.

 

Tabela3. Distúrbios comportamentais nos AVCs  sem hemiplegia
SINTOMA TERRITÓRIO VASCULAR   LOCAL. ANATÔMICA   LATERAL
Apatia/abulia ACA Frontal/Talâmica Bilateral

Paranóia/ Afasia de 

Wernicke

ACM Temporal Bilateral
Paranóia/ Surdez para palavras de associação   ACM Córtex auditivo   E/Bilateral  
Paranóia/ Agitação   ACM Temporal D/E/Bilateral
Alucinações Pedunculares Visuais ACP   Tálamo D/E/Bilateral  
Mania ACM, ACA, ACP  

Frontal inferior caudado/tálamo

temporal basal  

D
Ilusões/ Alucinações ACM Frontal/temporal /parietal   D
Amnésia ACP Temporal mesial   D/E/Bilateral  
Estado confusional   ACM ACP Parietal/temporal/Temporal mesial/ Occipital   D
Aprosodia ACM Frontal póstero-inferior   D
Expressiva/ Receptiva   ACM D

 

O TCE, mais comum em homens na segunda , terceira e sexta década de vida, pode apresentar como seqüela sintomas psiquiátricos e alterações da personalidade, que muitas vezes, são incapacitantes.

A fisiopatologia relaciona-se à lesão axonal por estiramento mecânico, podendo haver uma interrupção das conexões frontais. As regiões orbitofrontal e temporal anterior são mais acometidas por contusões, hematomas e hemorragias intracerebrais.

As lesões do TCE acarretam déficit de atenção, alterações emocionais, raciocínio, iniciação e planejamento. As mudanças da personalidade (apatia, lentidão, indiferença e perda da iniciativa) relacionam-se com lesões da convexidade frontal lateral. Lesões orbitofrontais causam diminuição do controle do impulso, irritabilidade e hipercinesias. Sintomas psicóticos (paranóia, mania, e alucinações visuais e auditivas) ocorrem em até 20% dos pacientes.

Os pacientes com TCEs leves podem apresentar esquecimento (40%), depressão (40%), ansiedade (40%), raiva (35%) e impulsividade (25%), podendo esses sintomas se tornar crônicos.

Os sintomas neuropsiquiátricos são freqüentes nos tumores cerebrais, relacionando-se à localização, ritmo de crescimento, tamanho e idade do paciente . A incidência de tumores cerebrais nos pacientes com diagnósticos iniciais de doença psiquiátrica é de 1 a 2%, significativamente maior que na população. Os tumores supratentoriais, principalmente os frontais e temporais, cursam com alterações cognitivas e comportamentais. Meningeomas do soalho da fossa anterior, tumores da pineal, craniofaringeomas com expansão supraselar e gliomas hipotalâmicos levam freqüentemente a disfunção do córtex órbitofrontal e alterações comportamentais como apatia, depressão e abulia.

Meningeomas da asa doesfenóide e gliomas/metástases que comprimem o lobo temporal podem originar psicose, ansiedade, euforia e hipomania. Tumores de crescimento rápido podem apresentar quadros psicóticos, enquanto os de crescimento lento se manifestam com sintomas de alteração da personalidade, depressão ou apatia. Pacientes idosos podem apresentar déficit cognitivo como sintoma inicial. Qualquer paciente que apresente alterações comportamentais acompanhadas por convulsões, cefaléia, alterações sensitivas ou outros sinais /sintomas neurológicos focais devem ser investigados com a hipótese de um tumor cerebral.

As síndromes paraneoplásicas ocorrem em cerca de 7% dos pacientes com neoplasias, especialmente carcinoma de pequenas células de pulmão e ovário, estômago, mama e cólon. Acometem pacientes de meia idade e podem preceder o aparecimento do tumor.

A encefalite límbica pode ter como sintomas iniciais ansiedade, depressão e alterações esquizofreniformes, evoluindo com convulsões, amnésia ,depressão, alterações da personalidade, sinais cerebelares, de tronco, medulares e periféricos. A RM pode demonstrar alterações temporais mesiais ou ser normal. O líquido cefalorraquiano mostra linfocitose e hiperproteinorraquia. A positividade dos anticorpos anti -Hu relaciona-se com o carcinoma pulmonar de pequenas células. A maioria dos pacientes evolui para progressão rápida para demência e morte. O tratamento da neoplasia primária pode reverter o quadro.

Dentre os pacientes com queixa de declínio cognitivo 8 a 15% apresentam depressão, caracterizada por déficit de atenção e memória, apatia, parada das atividades sociais e até mesmo mutismo e incontinência. Principalmente nos pacientes acima dos 60 anos a tristeza pode não se expressar clinicamente, sendo substituída por sintomas psicossomáticos como fadiga, excessiva, tornando difícil o diagnóstico diferencial entre demência e depressão. Isso se torna mais complexo quando se tem em mente que 25 a 60% dos pacientes com demências degenerativas ou vasculares apresentam também depressão. Os dados que sugerem depressão como diagnóstico primário ou co-morbidade são a história familiar ou pessoal de depressão, instalação em dias ou semanas, agitação, idéias persecutórias, iniciadas após um evento marcante e persistência das queixas de memória. Raramente a doença de Alzheimer apresenta depressão como sintoma inicial e, quanto mais avançada for a demência, menos freqüente será o sintoma de depressão.

A doença de Alzheimer inicia geralmente de maneira insidiosa, caracterizando-se por amnésia progressiva que evolui durante anos , acompanhada por afasia fluente, desatenção, perda da percepção e julgamento, déficits visuo-espaciais, estando o exame neurológico normal. Dentre os pacientes com Alzheimer 30 a 60% apresentam manifestações neuropsiquiátricas como ilusões, alucinações, ansiedade, inquietude, agitação e agressividade. As alucinações/ilusões podem desencadear agressividade física e verbal. Sintomas negativos como distúrbios da iniciação, motivação e parada das atividades sociais também são observados.

A demência de Pick tem uma evolução de meses ou anos de um declínio da higiene pessoal, personalidade, comportamento, planejamento, com relativa preservação da memória recente e da linguagem, estando o exame neurológico normal. A doença de Pick pode se iniciar com apatia, alterações comportamentais, ilusões, alterações da percepção, perda da crítica e julgamento, tornando difícil o diagnóstico nessa fase.

Na demência por multiinfartos cerebrais as lesões localizadas nas regiões frontal, temporal ou parietal podem gerar déficits cognitivos que mimetizam a demência. Geralmente uma área da cognição está acometida, poupando outras atividades intelectuais. O quadro tem instalação aguda, sendo acompanhado por déficits focais e alterações na neuroimagem. O quadro pode se associar com Alzheimer.

Na doença de Parkinson ocorrem lentificação do raciocínio, alterações da personalidade, humor e comportamento. A depressão pode ser o sintoma inicial, sendo observada em 50% dos pacientes e apresentando uma distribuição bimodal - um pico no início do quadro e outro associado ao declínio motor e cognitivo.

Na doença de Huntington os sintomas psiquiátricos precedem os motores em até 10 anos. Nesses pacientes há uma taxa elevada de suicídio, apatia, irritabilidade, agressividade, deterioração das relações sociais e funcionais.

A doença de Wilson , relacionada ao metabolismo do cobre, sempre deve ser lembrada no diagnóstico diferencial de um quadro extrapiramidal associado a sintomas cerebelares e neuropsiquiátricos num paciente jovem. Um terço desses pacientes recebe inicialmente um diagnóstico psiquiátrico, sendo comuns alterações da personalidade - labilidade, impulsividade, desinibição da sexualidade . Sintomas psicóticos ocorrem na fase inicial em 10 a 20% dos pacientes com doença de Wilson. As lesões nos núcleos caudado e putamen provavelmente acarretam os distúrbios comportamentais. O diagnóstico é feito com a presença do anel de Kayser-Fleisher , associada a fácies característica de sorriso e a sintomas distônicos, rigidez, disartria e instabilidade postural.

A epilepsia ocorre em cerca de 0,5 a 2% da população e tem como sintoma mais comum - quando se inicia na idade adulta- a crise parcial complexa, caracterizada por sintomas olfatórios, auditivos, alucinações visuais, estados dissociativos, mania e ilusões. Sintomas esquizofreniformes podem estar associados à epilepsia do lobo temporal do hemisfério dominante. O início das crises sempre precede em anos os sintomas esquizofreniformes e esses pacientes não costumam ter história familiar de esquizofrenia.

A demência da síndrome da imunodeficiência adquirida acomete clinicamente 60% dos pacientes sintomáticos e 90% das necrópsias observa-se encefalite subaguda. O vírus acomete inicialmente regiões subcorticais (tálamos e gânglios da base), o que explica alterações comportamentais precoces e a característica subcortical da demência (apatia, desatenção, pensamento lentificado e, secundariamente, dificuldades na memória recente). A encefalite aidética pode ter como sintoma inicial um quadro psicótico agudo e os sintomas afetivos geralmente precedem as alterações cognitivas e comportamentais.
Na esclerose múltipla 20 a 60% dos pacientes apresentam depressão uni ou bipolar, não se relacionando essa ocorrência com a gravidade do comprometimento neurológico.

Quadros psicóticos caracterizados por mania, paranóia e alucinações visuais ocorrem em cerca de 10% dos pacientes, sempre acompanhados por outros sintomas neurológicos. A avaliação neuropsicológica mostra disfunção cognitiva leve à moderada em 40%, com características de demência subcortical - atenção, velocidade no processamento da informação, flexibilidade mental, raciocínio abstrato, e comprometimento da memória recente. O declínio cognitivo, observado em 20% dos pacientes, não se relaciona à gravidade do quadro clínico mas sim ao volume de lesões observadas na RM.

 

 

VIII. QUANDO INDICAR UMA AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA NUM PACIENTE COM SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS

Sintomas de instalação aguda ou subaguda num paciente sem história psiquiátrica prévia e ausência de fatores desencadeantes psicossociais.

Sintomas atípicos dentro do contexto psiquiátrico: declínio cognitivo, intratabilidade, progressão

História de TCE, convulsões, distúrbios do movimento, hepatopatia, crises de dor abdominal, cicatrizes cirúrgicas, neuropatia periférica.

Um dos seguintes quadros com instalação recente: cefaléia; alterações neuroendócrinas; desatenção; sonolência; incontinência; anorexia.

 

Fatores de risco para doença cerebrovascular

- Anormalidades do exame neurológico e dos exames complementares

- 2 ou mais familiares de primeiro grau com sintomas semelhantes

- Paciente jovem com catatonia sem antecedentes de afecção psiquiátrica


 

VIII. QUANDO INDICAR UMA AVALIAÇÃO PSIQUIÁTRICA NUM PACIENTE COM SINTOMAS NEUROLÓGICOS

- Sintomas psiquiátricos sem explicação neurológica aparente

- História prévia de sintomas psiquiátricos

- Depressão mascarada ou ansiedade associada

- Fadiga ou dor crônicas

- Medicar com psicofármacos adequados os sintomas psiquiátricos de um paciente neurológico

- Dificuldades emocionais do paciente ou da família

 

IX.QUANDO SOLICITAR EXAMES COMPLEMENTARES NUM PACIENTE COM SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS

Tomografia Cerebral/Ressonância Magnética: primeiro episódio de psicose em qualquer idade, desde que não seja relacionado com intoxicação; primeiro episódio de distúrbio afetivo severo num paciente acima dos 40 anos; qualquer síndrome psiquiátrica acompanhada por sinais neurológicos ou deterioração cognitiva; anorexia nervosa, particularmente em homens; quadro psicóticos atípicos ou refratários ao tratamento convencional.

Eletrencefalograma: para detectar atividade epileptiforme em pacientes epilépticos ou em outras afecções

Avaliação neuropsicológica: pode sugerir correlações neuroanatômicas e neuropatológicas

X. BIBLIOGRAFIA SUGERIDA

  1. Adams RD. Principles of Neurology. 6th ed, McGraw-Hill 1997.

  2. Samuels MA. Hospitalist Neurology. Butterworth Heinemann, 1999

  3. Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM & Mrsden CD. Neurology in Clinical Practice. 3rd ed, Butterworth Heinemann, 2000.