Abordagem Neurológica do Coma: Diagnóstico e Tratamento




Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar: Guia de Medicina de Urgência
Álvaro Nagib Atallah, Elisa Suemitsu Higa, Leonardo de Lucca Schiavon,
Luciana Oba O. Kikuchi, Rodrigo Silva Cavallazzi - Barueri, SP - Manole, 2004






       Introdução

       O coma representa clinicamente a ausência de qualquer reação psicologicamente compreensível a estímulos externos ou necessidade interna. É um estado de profundo comprometimento da mais complexa função neural: a consciência.

       A consciência apresenta dois aspectos fundamentais: o conteúdo e o nível de consciência, O conteúdo da consciência é representado pelas funções corticais, dependendo, portanto, do funcionamento os hemisférios cerebrais, Já o nível de consciência depende, além dos hemisférios cerebrais, do funcionamento de estruturas localizadas no tronco cerebral, que se sincronizam por meio de uma rede de núcleos e tratos conhecidos como sistema reticular ativador ascendente (SRAA). Este sistema é responsável por um conjunto mais primitivo de respostas que, através de núcleos talâmicos retransmissores, é projetado difusamente ao córtex cerebral, estimulando-o ou inibindo-o (em sistema de feedback) e promovendo os estados de vigília e sono. O termo vigília designa a integração cortical dos múltiplos estímulos sensoriais, permitindo uma compreensão significativa de si mesmo e do ambiente.

       Tendo em vista os aspectos anatômicos e fisiológicos citados, os distúrbios de consciência são decorrentes dos seguintes mecanismos:

        Disfunção bilateral difusa dos hemisférios cerebrais, levando ao comprometimento da vigília e com preservação do despertar.

        Disfunção do tronco cerebral com o conseqüente comprometimento do mecanismo de despertar.

        Disfunção cortical bilateral e do tronco cerebral

       As alterações da consciência constituem um continuum, variando desde o estado de alerta ao coma profundo, sendo caracterizados os seguintes estado:

        Confusão: estado caracterizado pela incapacidade da manutenção de um pensamento ou modo ação coerentes, com evidente distúrbio da atenção. Clinicamente, a confusão é evidente quando um paciente aparentemente desperto, é incapaz de responder a solicitações que necessitem de coerência. É comum em encefalopatias metabólicas.

        Delirium: estado confusional acrescido de hiperatividade autonômica, sendo caracterizado por desorientação, irritabilidade, alucinações visuais e agitação psicomotora além de sintomas disautonômicos como taquicardia sudorese, hipertensão e tremores. É comumente observado em distúrbios metabólicos ou tóxicos.

        Sonolência: estado de turvação da consciência no qual o paciente pode ser despertado prontamente, mediante estímulo verbal ou doloroso e suas respostas são coerentes.

        Estupor: caracteriza-se pelo despertar mediante estimulação mais vigorosa, mas as respostas aos comandos são lentas, inconsistentes e inadequadas.

        Obnubilação: nesta situação, observa-se a alternância entre períodos de sonolência com excitabilidade, irritabilidade e confusão.

        Estado vegetativo crônico ou persistente: caracterizado pela manutenção do ciclo sonovigília, mas sem atividade mental superior. Este conceito foi proposto por Plum e Jennet e engloba os dois quadros descritos a seguir.

        Mutismo acinético: neste estado é preservada a alternância do ciclo sono-vigília sem evidência de respostas que denotem atividade mental.

        Estado apático: descrito por Kretschmer, é clinicamente semelhante ao anterior e decorre de degeneração cortical difusa e bilateral, secundária a anoxia, trauma cranioencefálico ou infecção.

     A síndrome do cativeiro — também conhecida como síndrome pontina ventral (ou ventropontina) ou locked in, é o estado caracterizado por tetraplegia e lesão dos nervos cranianos baixos. Nesse estado, o paciente interage com o meio através de movimentos verticais do olhar e piscamento, não caracterizando, portanto, coma; entretanto, muitas vezes é confundido com esse estado.

      Além dos quadros anteriormente descritos, vale a pena ressaltar a ausência de respostas de natureza psicogênica, em que o paciente se encontra não-responsivo, apesar de estar acordado e com exame neurológico normal. Todavia, este diagnóstico sempre deve ser de exclusão e, quando possível, confirmado com eletroencefalograma.



        Etiologia e Diagnóstico

       As causas de comprometimento da consciência são múltiplas e podem ser primariamente neurológicas ou não. Neste capítulo, serão descritos apenas os mecanismos de comprometimento encefálico primário. Como já foi citado, o coma pode ser decorrente de lesões que comprometem os hemisférios cerebrais difusa e bilateralmente, ou que resultam em disfunção do tronco cerebral ou ainda da combinação destes mecanismos. Portanto, o coma pode ser decorrente de lesões expansivas supra e infratentoriais ou de distúrbios encefálicos difusos e metabólicos.

     Estas lesões estruturais são geralmente demonstráveis por exames de neuroimagem (tomografia de crânio e ressonância magnética de encéfalo) e podem ser divididas em quatro grupos:

        Lesões traumáticas: trauma cranioencefálico resultando em contusão, concussão, hemorragia subaracnóidea traumática, hematoma epidural e subdural.

        Doença cerebrovascular: lesões hemorrágicas ou isquêmicas.

        Infecções: de modo geral, causam comprometimento encefálico difuso, mas pode ocorrer comprometimento localizado, como nos abcessos.

        Neoplasias: tanto o acometimento cerebral primário como o secundário (metastático), bem como nas complicações neurológicas não-metastáticas (relacionadas ao tratamento e paraneoplásicas).

      O diagnóstico do coma representa um dos maiores desafios na prática médica, já que, em muitas situações, é necessário um diagnóstico rápido a fim de que possam ser instituídas as medidas necessárias. Freqüentemente, o paciente é admitido inconsciente no serviço de urgência. Ainda assim, as informações que puderem ser obtidas podem ser úteis (história de trauma atual ou anterior, doenças prévias, uso de medicamentos e/ou drogas ilícitas, distúrbios psiquiátricos). Ao exame físico inicial, devem ser avaliadas e mantidas a permeabilidade das vias aéreas superiores e as condições de circulação e ventilação. O exame neurológico no paciente comatoso deve ser minucioso e pode ser dividido em quatro partes principais:

      1. Nível de consciência.

      2. Exame dos nervos cranianos.

      3. Exame motor.

      4. Padrão respiratório.


      A Escala de Coma de Glasgow (ECG), que inicialmerite foi realizada para a avaliação de pacientes com trauma cranioencefálico é comumente utilizada para avaliação de pacientes comatosos, tendo limitações, especialmente em pacientes sob ventilação mecânica



ESCALA DE COMA DE GLASGOW

 
Pontuação
Abertura ocular
 
Espontânea
4
Ao comando verbal
3
Ao estímulo doloroso
2
Sem resposta
1


Melhor resposta motora
 
Obedece comandos
6
Localiza a dor
5
Retirada em flexão
4
Flexão anormal (decorticação)
3
Extensão anormal (descerebração)
2
Sem resposta
1


Melhor resposta verbal
 
Fala e está orientado
5
Fala e está desorientado
4
Palavras inapropriadas
3
Emite sons incompreensíveis
2
Sem resposta
1






      Na avaliação do estado de consciência, devem ser considerados os parâmetros citados no início deste capítulo, que permitirão estabelecer se há comprometimento do conteúdo e do nível de consciência.

      O exame dos nervos cranianos é de especial importância porque permite a avaliação do córtex cerebral e de estruturas do tronco encefálico. Com relação ao exame pupilar, devem ser pesquisados tamanho, forma e reatividade a estímulo luminoso. Vale ressaltar que os reflexos devem ser testados uni e bilateralmente e que os distúrbios metabólicos que provocam coma não alteram o reflexo pupilar ao estímulo luminoso. Isto permite a diferenciação do coma por causa estrutural ou metabólica. Os achados do exame pupilar podem ser úteis na localização da lesão, podendo ser observados alguns padrões:

        Pupilas neutras (3 a 5 mm) não-reativas a luz, mas que respondem à acomodação, são observadas em lesões mesencefálicas.

        Pupilas reativas são indicativas de que o mesencéfalo está intacto; o achado de pupilas reativas, com ausência de movimentos oculares extrínsecos e reflexo corneopalpebral, é sugestivo de alteração metabólica ou intoxicação.

        Midríase unilateral não-reativa em paciente comatoso é decorrente de compressão do terceiro nervo por herniação (hérnia de úncus).

        Pupilas puntiformes reativas indicam lesão pontina, tais como infarto ou hemorragia, todavia, este padrão também é encontrado na intoxicação por opióides e pela pilocarpina.

        Pupilas midriáticas em resposta a estimulação nociceptiva cervical (reflexo cilioespinhal) indica integridade da porção caudal do tronco encefálico.

        Miose unilateral é verificada na Síndrome de Horner.

        Midríase bilateral e fixa é verificada nos quadros de isquemia e anoxia graves.

       Com relação ao exame dos movimentos oculares extrínsecos, podem ser obtidas informações com a observação da posição do olhar conjugado: se há desvios, se há nistagmo e também com a pesquisa dos reflexos oculocefálico e oculovestjbular. Vale ressaltar: que a pesquisa do reflexo oculocefálico por meio da manobra dos olhos-de-boneca (MOB) não deve ser realizada até a exclusão da possibilidade do paciente ter fratura cervical. Este reflexo é pesquisado com a realização de movimentos horizontais e verticais bruscos, mantendo-se as pálpebras abertas, O reflexo considerado normal ou preservado quando ocorre movimento dos olhos em sentido oposto ao movimento da cabeça. O reflexo oculovestibular é testado mediante a estimulação com a instilação de água gela da no canal auditivo externo (após certificar-se que a membrana timpânica está íntegra). A resposta norma é o aparecimento de nistagmo com o componente lento em direção ao ouvido estimulado e com componente rápido em direção ao lado oposto. Estes reflexos são mediados por vias que atravessam o tronco cerebral, dos núcleos vestibulares do bulbo núcleos oculomotores do mesencéfalo. Vale ressaltar que o componente lento do nistagmo é mediado pelas vias anteriormente citadas e que a fase rápida é um movimento corretivo decorrente do córtex cerebral frontal contralateral à direção da fase rápida. Deste modo, esta manobra também testa a integridade das vias frontopontinas descendentes e das vias relacionadas aos movimentos oculares extrínsecos.

       A pesquisa do reflexo corneano permite a avaliação da integridade do quinto e sétimo nervos cranianos, enquanto o reflexo da tosse e a estimulação direta da faringe permitem a avaliação do nono e décimo nervos.

       As respostas motoras no paciente comatoso podem ser espontâneas, induzidas ou reflexas, e são pesquisadas mediante a realização de estímulo nociceptivo e a observação das respostas obtidas. Os movimentos ditos espontâneos podem ser abalos clônicos (focais ou generalizados) ou mioclônicos e tremores, sendo verificados tanto em lesões focais (no caso das convulsões focais) quanto em processos difusos (encefalopatias metabólicas). A ausência de movimentos em determinado segmento ou a assimetria na localização do estímulo pode sugerir déficit motor. Com relação aos movimentos reflexos, estes consistem em respostas estereotipadas e inapropriadas, podendo ocorrer:

        Rigidez de descerebração, que consiste na extensão, adução e rotação interna, dos membros superiores e extensão dos membros inferiores; é verificada nas lesões na porção mais alta do tronco cerebral e em lesões profundas, bílaterais dos hemisférios cerebrais.

        Rigidez de decorticação caracterizada pela flexão e adução dos membros superiores e extensão dos inferiores, sendo decorrente de lesões situadas profundamente nos hemisférios cerebrais ou imediatamente superiores ao mesencéfajo.

        Padrão misto com descerebração nos membros superiores e flexão nos membros inferiores é observada nas lesões no tegmento pontino.

        A ausência de qualquer resposta, isto é, a presença de flacidez, sugere lesão da porção a baixa da ponte ou do bulbo.

        Por fim vale ressaltar que respostas reflexas como grasping indicam uma lesão frontal contralateral.

       O padrão respiratório é útil na localização e, em certos casos, na determinação da causa do coma. Os padrões abaixo são de especial interesse:


        Respiração de Cheyne-Stokes: caracteriza-se por ciclos de hiperventilação e hipoventilação (até apnéia); tal padrão é observado nas lesões hemisféricas bilaterais, principalmente decorrentes de hipoxia.

        Hiperventilação neurogênica central: padrão respiratório rápido (freqüência em torno de 25 incursões/min), regular e profundo; embora tenha um valor localizatórjo específico, descrita em lesões mesencefálicas.

        Respiração apnêustica: há uma fase inspiratória prolongada seguida por apnéia, que pode ser seguida por uma salva inspiratória; este padrão ocorre nas lesões pontinas.

        Respiração de Biot (ou atáxica): ritmo totalmente irregular e sem sincronismo, caracteristicamente observado em lesões bulbares.

        Respiração deprimida: consiste num padrão superficial, lento e ineficaz, causado por depressão bulbar geralmente por drogas.




       Avaliação Inicial e Conduta


       O tratamento do paciente comatoso consiste em duas etapas fundamentais: o tratamento inicial ou de suporte e o específico. A abordagem inicial consiste na avaliação da permeabilidade das vias aéreas superiores, da ventilação e da circulação, utilizando-se dispositivos para ventilação mecânica quando necessários. Uma abordagem seqüencial é descrita abaixo.

       1. Manobras de reanimação visando garantir a ventilação e a circulação.

       2. Colher amostras de sangue para avaliação laboratorial (eletrólitos, glicemia, função renal, transaminases e coagulograma e toxicológicos).

       3. Administrar tiamina (100 mg) por via endovenosa e, em seguida, 25 g de glicose (solução hipertônica). Esta ordem de administração é importante para evitar a ocorrência da encefalopatia de Wernick, comum em pacientes alcoólatras, desnutridos ou com hiperemese.

       4. Considerar a utilização de antagonistas opióides e benzodiazepínicos nos casos suspeitos de intoxicação. No primeiro caso, pode-se utilizar naloxona (0,4 mg por via endovenosa) e nas intoxicações por benzodiazepínicos pode ser administrado flumazenil (iniciando com 0,2 mg até completar-se 1,0 mg também por via endovenosa). Vale ressaltar que o flumazenil é contra-indicado nas intoxicações por antidepressivos tricíclicos pela possibilidade de indução de Status epilepticus.

       5. Avaliação neurológica minuciosa e, a partir desta, considerar a necessidade de investigação complementar e tratamento específico da causa do coma e de situações como Status epilepticus, hipertensão intracraniana e neuroinfecções, Tendo, em vista os achados do exame neurológico pode-se indicar a realização de exames de neuroimagem (tomografia de crânio/ressonância magnética de encéfalo) para avaliação de lesões estruturais, análise do líquido cefalorraquidiano na suspeita de neuroinfecções ou hemorragia subaracnóidea e eletroencefalograma. Ainda no contexto da sala de emergência, pode ser necessária a instituição de medidas para diminuição da pressão intracraniana, tais como: manter decubito elevado, hiperventilação, uso de a hiperosmolares (como manitol), uso de corticosteróides e, em algumas situações específicas, indução de coma barbitúrico.